Рецепторы воздухообмена у новорожденных
В носоглотке находятся механорецепторы, ответственные за чихание, кашель и бронхоконстрикцию. Клиническое значение имеют рецепторы гортани, реагирующие на химические и механические раздражители. Особенно активны эти рецепторы у новорождённых. Их активация молоком, кислым содержимым желудка, при интубации может привести к остановке дыхания, брадикардии и повышению давления в малом круге кровообращения.
Под термином "дыхательная мускулатура" объединяют межрёберные мышцы, мышцы брюшной стенки и диафрагму. Эффективное дыхание требует координации работы всех указанных мышечных групп. Но у новорождённых (прежде всего) и во время сна в фазу быстрого движения глазных яблок (REM, фаза быстрого сна) эта координация нарушается. При этом развивается парадоксальное дыхание, когда инспираторное сокращение диафрагмы совпадает с экспираторным движением межрёберных мышц.
Интегрированная регуляция дыхания оказывается значительно сложнее, чем механически понятое взаимодействие дыхательного центра, рецепторов и дыхательной мускулатуры. Каждый из указанных компонентов подвергается влиянию многих факторов (возраст, степень зрелости ребёнка, бодрствование или сон, наличие заболеваний и т.д.)
Повышение раС02 ведёт к быстрому увеличению объёма вдоха (тидалевский объём). При недостаточной компенсации увеличивается и частота дыхания. Если раС02 повышается во сне, запускается реакция пробуждения. В фазу медленного сна (медленное движение глазных яблок = Non-REM) пробуждение происходит быстро, в фазу REM - медленнее. Относительное увеличение минутного объёма дыхания (тидалевский объём, тидалевское пространство) нарастает с возрастом. У взрослых повышение раС02 на 1 мм рт.ст. приводит к приросту минутного объема дыхания на 1-2 л/мин. Но очень быстро развивается адаптация, и у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких с гиперкапнией дыхание регулируется гипоксией, а не гиперкапнией. Поэтому при даче им кислорода и, соответственно, быстром снятии гипоксии, возможно развитие выраженной гиповентиляции.
При физиологическом уровне раС02 снижение ра02 ниже 50-60 мм рт.ст. у детей и взрослых так же, как и гиперкапния, вызывает повышение минутного объёма дыхания. Но, в противоположность гиперкапнии, минутный объём дыхания повышается не так стремительно. Если одновременно существует и гиперкапния, минутный объём дыхания нарастает существенней и быстрее по времени. Однако у детей, живущих с рождения в условиях гипоксии (пороки сердца синего типа, хронические заболевания лёгких, условия высокогорья), эта реакция угнетена. Гипоксия, возникшая во сне, как и гиперкапния, вызывает пробуждение. Но у новорождённых и детей грудного возраста реакция пробуждения запаздывает. При длительно существующей гипоксии меняется "архитектоника" сна: фазы Non-REM урежаются, нарастает длительность и частота фаз REM. Сон становится поверхностным, прерывистым, полным кошмарных снов.
У плодов, недоношенных и новорождённых (особенно незрелых) реакция на гипоксию полностью отличается от таковой у более старших детей и взрослых. Снижение ра02 первоначально приводит, как и у более зрелых субъектов, к повышению минутного объёма дыхания. Но через минуту-другую включается центральный механизм угнетения дыхания вплоть до полного апноэ. Одновременно резко падает потребление кислорода тканями, голосовая щель спазми-руется, задерживая воздух в лёгких. И здесь мы видим механизм целесообразности. В условиях внутриутробного существования гипоксия не может быть исправлена регуляцией собственно дыхания. Дыхательные движения требуют больших энергетических затрат, которые не обеспечиваются сниженной трансплацентарной диффузией кислорода. Но после рождения, особенно у недоношенных, этот механизм ответа на гипоксию может привести к серьёзным нарушениям дыхания. У недоношенных детей порог гипоксии, за которым начинается неравномерное дыхание, на 10-20 мм рт.ст. выше, чем у доношенных и взрослых, и достигает 60-70 мм рт.ст.
